氫氣與健康研究

從氧化還原平衡、代謝、炎症到運動恢復，看看人體研究發現了甚麼

每天，我們的細胞都在不斷產生活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）。

活性氧並不完全是「壞東西」。適量的ROS參與正常的細胞訊號、免疫防禦及生理調節。真正值得關注的是，當活性氧的產生與人體抗氧化防禦長期失去平衡，便可能形成：

氧化應激

Oxidative Stress

長期氧化還原失衡與慢性炎症、細胞功能下降及多種與老化相關的生物學過程有密切關係。而分子氫（Molecular Hydrogen, H₂），正因為可能參與調節氧化還原平衡，而逐漸成為近年細胞健康研究的重要方向之一。

氫（H₂）是甚麼？

氫是宇宙中最豐富的元素，而H₂則是由兩個氫原子組成的分子氫。

分子氫體積極小、呈中性，具有良好的生物擴散能力。2007年，日本醫科大學 Ohsawa 等人在 Nature Medicine 發表一篇後來成為現代分子氫研究重要起點的論文。

研究顯示，在細胞及動物實驗條件下，H₂可選擇性降低具有高度細胞毒性的羥基自由基（•OH），而較少干擾部分具有正常生理功能的ROS；研究亦顯示H₂具有快速跨膜擴散能力。需要注意的是，這項經典研究包含細胞及大鼠腦缺血模型，並不是人體臨床試驗。(PubMed)

分子氫的三個重要特性

01｜分子極小

H₂是非常小的中性分子，具有良好的生物擴散能力，可以跨越細胞膜並進入不同組織，因此其研究亦延伸至粒線體及中樞神經系統等不同層面。(PubMed)

02｜與氧化還原調節有關

早期研究的重要發現，是H₂可能對某些高度反應性的氧化物種產生選擇性作用，而不是把所有ROS全部清除。(PubMed)

03｜作用可能不只是「清除自由基」

隨著研究發展，科學界對H₂的理解已逐漸由單純的直接抗氧化作用，延伸至：

氧化還原訊號調節｜內源性抗氧化防禦｜炎症相關訊號｜粒線體與能量代謝｜細胞壓力反應｜免疫調節

因此，今天理解分子氫，已不能只停留在「抗氧化劑」這一個概念。2023年的臨床研究綜述亦顯示，分子氫研究已涵蓋多種給予方式及廣泛的健康領域，但不同研究的證據成熟程度差異很大。(PubMed)

作用機制｜從「清除自由基」到「氧化還原平衡」

早期介紹分子氫時，經常將作用機制簡化為：

H₂ → 降低有害氧化物種 → 減少氧化損傷

人體本身需要ROS進行細胞訊號、免疫防禦及運動適應。因此，健康並不是把所有自由基完全清除，而是維持：

氧化還原穩態

Redox Homeostasis

H₂可能透過直接及間接機制影響氧化還原訊號、炎症反應及細胞自身的抗氧化防禦系統。

因此，比起「氫是最強抗氧化劑」，更符合目前科學發展的理解是：

分子氫可能透過多重細胞訊號，參與氧化還原穩態及細胞壓力反應的調節。

01｜氧化還原平衡與炎症

2020年一項隨機、雙盲、對照人體研究，讓38名20–59歲健康成人每天飲用 1.5 L氫水或普通水，持續4星期。

結果很有意思。

整體而言，血清抗氧化潛能、活性氧代謝物及8-OHdG等部分氧化壓力指標的變化，在兩組之間沒有顯著差。但氫水組的外周血單核細胞（PBMC）凋亡較少，而RNA sequencing顯示炎症反應相關轉錄網絡及 NF-κB訊號下調。(PubMed)

這提示H₂的作用可能不只是：

「清除了多少自由基」

而可能涉及：

細胞訊號、炎症及細胞壓力反應的調節。

02｜代謝健康

代謝異常往往同時涉及胰島素阻抗、慢性低度炎症及氧化還原失衡，因此也是分子氫研究較多的領域之一。

2020年一項24星期隨機、雙盲、安慰劑對照研究納入60名代謝綜合症患者。

研究報告指出，高濃度氫水組相對安慰劑組在血糖、HbA1c、膽固醇，以及部分炎症及氧化還原相關生物標誌物方面出現改善。研究亦觀察到BMI及腰臀比有輕度下降趨勢。(PubMed)

較早於2008年的一項隨機、雙盲、安慰劑對照交叉研究，則研究30名第二型糖尿病及6名糖耐量異常人士。

參與者每天飲用 900 mL氫水，持續8星期。研究觀察到modified LDL、小而密LDL及尿液8-isoprostane等部分指標下降，但並不是所有糖代謝及相關指標均有顯著改善。(PubMed)

這些結果提示分子氫可能影響部分代謝、炎症及氧化還原指標。但目前證據並不足以把氫水或氫氣吸入視為糖尿病或代謝綜合症的替代治療。

03｜血脂與心血管相關指標

分子氫另一個值得研究的方向，是脂蛋白的功能。

2015年一項雙盲、隨機、安慰劑對照研究納入68名未接受治療的高膽固醇人士，分別飲用氫水或安慰劑水10星期。研究發現，氫水組分離出的HDL具有較高的 ABCA1-mediated cholesterol efflux 能力，同時部分HDL抗氧化、抗炎及保護內皮細胞的功能指標亦有所改善。(PubMed)

這一點值得注意：

心血管健康不只是「膽固醇數字高或低」，脂蛋白的功能亦是研究的重要方向。

不過，這類研究主要觀察生物標誌物及脂蛋白功能，並不能證明氫氣可以預防心肌梗塞、中風或其他心血管事件。

04｜運動、氧化壓力與恢復

運動本身會暫時增加ROS，而這些ROS同時參與人體適應運動的重要訊號。

這亦提出一個很有意思的問題：

如果氫只是一種「愈強愈好的抗氧化劑」，會否反而干擾正常的運動適應？

2024年的系統性回顧及統合分析納入6項研究、7個實驗，共76名健康成人。

結果顯示，與安慰劑相比，分子氫補充沒有顯著降低運動引起的氧化壓力指標 d-ROMs；但對抗氧化潛能BAP呈現小幅改善。

研究者亦指出，現有樣本數仍然有限，需要更嚴謹研究確認。(PubMed)

這個結果反而支持一個值得思考的方向：

H₂的作用未必是把ROS愈降愈低，而可能更接近對氧化還原系統的「調節」。

05｜氫氣吸入與運動代謝

除了氫水，亦有研究直接觀察氫氣吸入。

2020年一項隨機、單盲、安慰劑對照交叉研究，讓10名男性在中等強度單車運動期間吸入 1% H₂。研究發現，氫氣吸入增加呼氣丙酮及氧攝取，提示可能影響運動期間的脂質代謝；但研究並沒有發現氧化壓力或抗氧化反應出現顯著改變。(PubMed)

另一項雙盲交叉研究則讓8名活躍男性在劇烈運動後的60分鐘恢復期吸入含氫氣體，觀察其氧化壓力、肌肉損傷及其後運動表現。這些研究為H₂與運動恢復提供了探索性資料，但由於樣本數非常小，目前仍不能作出廣泛結論。(PubMed)

06｜健康人士的氫氣吸入研究

近年開始出現更多直接研究健康人士吸入分子氫的隨機對照試驗。

2025年一項隨機、雙盲、安慰劑對照交叉研究，讓20名健康活躍女性在休息狀態下吸入分子氫60分鐘。研究發現，與安慰劑相比，氫氣吸入降低了呼吸交換率（RER）及通氣量，提示分子氫可能急性影響靜息狀態下的代謝。(PubMed)

同一研究方向在2026年發表的另一項隨機、雙盲、安慰劑對照交叉研究，進一步研究血氧及心率變異度。結果發現，60分鐘H₂吸入期間平均SpO₂由安慰劑的96.7%降至95.9%，雖然統計上有差異，但研究作者明確指出不具臨床意義；HRV的時域及頻域指標亦沒有顯著改變。(PubMed)

這類研究提醒我們：

分子氫具有可測量的生理作用，但並不代表每一個指標都一定朝「增加」或「降低」的方向變化。

這也是為甚麼研究H₂時，需要同時考慮濃度、流量、氣體組成、使用時間及研究對象。

人體研究累積到甚麼程度？

2023年發表於 Molecules 的一篇臨床研究綜述，辨識出 81項臨床試驗及64篇人體研究相關科學文獻，研究範圍包括心血管、呼吸系統、中樞神經系統、癌症等不同領域。(PubMed)

這反映分子氫已經不只是細胞或動物實驗的研究題目。

但同時必須注意，不同研究之間存在非常大的差異：

氫水 ≠ 氫氣吸入
低濃度 ≠ 高濃度
低流量 ≠ 高流量
短時間使用 ≠ 長時間使用
健康人士 ≠ 患病人士

因此，不能把某一項研究的結果直接套用至所有氫氣產品、所有使用方式或所有人。

從「抗氧化」走向更完整的細胞科學

過去，分子氫經常被簡單形容為一種「選擇性抗氧化劑」。

這仍然是理解氫氣研究歷史的重要起點，但今天的研究方向已經更加廣泛。

我們更關注的是：

氧化還原訊號
↓
內源性抗氧化防禦
↓
粒線體與能量代謝
↓
炎症及細胞壓力反應
↓
免疫及整體細胞穩態

因此，與其問：

「氫可以清除多少自由基？」

今天更值得研究的問題可能是：

「氫如何影響細胞維持平衡的能力？」

Dr. Lam 如何看目前的氫氣研究？

我認為氫氣最值得研究的地方，不是它是否是一種「最強抗氧化劑」，而是它能否幫助細胞維持更健康的氧化還原平衡。

活性氧並不完全是敵人。人體需要ROS進行細胞訊號、免疫防禦及運動適應。真正的問題，是當產生與清除之間長期失去平衡，形成氧化還原失調（Redox Dysregulation）。

因此，我今天理解分子氫的方式，已經由早期的：

「氫＝清除有害自由基」

進一步走向：

「氫可能透過氧化還原訊號、炎症、代謝及細胞壓力反應，參與維持細胞穩態。」

這個方向仍需要更多大型人體研究驗證，但也是我認為分子氫值得持續研究的原因。

—— Dr. Queenie Lam 林麗君博士
免疫學博士・日本銘煌 CIT Clinic 科學主任

延伸閱讀｜《駐日本香港免疫學家嚴選的氫療法》

Dr. Queenie Lam 林麗君博士從免疫學、氧化還原科學、日本臨床觀察及個人經驗出發，介紹分子氫研究與氫氣健康管理。隨著新的研究不斷發表，我們對分子氫作用機制的理解亦持續更新。因此，本網站亦會按照最新研究，補充書籍出版後的新科學發展。

精選研究文獻

Ohsawa I, et al. Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nature Medicine. 2007;13:688–694. DOI: 10.1038/nm1577. PMID: 17486089.
PubMed：Ohsawa et al., 2007
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PubMed：Kajiyama et al., 2008
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PubMed：2024 systematic review and meta-analysis
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PubMed：Grepl et al., 2026